РОЛЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РАЗВИТИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

В основе развития атопического дерматита (АтД) лежит комплексное взаимодействие между генетическими нарушениями, факторами окружающей среды, дефицитом кожного барьера и иммунологическими расстройствами. Ввиду важности иммунологических нарушений в этиопатогенезе АтД, изучение данных показателей у пациентов с АтД является необходимым аспектом для оценки тяжести течения, прогноза осложнений и рецидивирования.

Цель исследования. Комплексная оценка клинико-иммунологических показателей у подростков, больных АтД.

Материалы и методы. В работе проводилось обследование 28 пациентов с АтД в возрасте от 12 до 16 лет, c длительностью заболевания от 10 до 15 лет, которое включало в себя анализ жалоб и анамнестических данных, оценку тяжести заболевания по шкале SCORAD, общеклинические и иммунологическое исследования. Определяли особенности клеточного и гуморального звеньев иммунитета в стадии рецидива. Также исследовались основные показатели фагоцитарной активности нейтрофилов крови.

Результаты. При анализе анамнестических данных пациентов был выявлен отягощенный анамнез по заболеваниям, связанным с атопией, у 16 (57,1%) из 28 подростков (АтД, бронхиальная астма у родственников первой и второй линии родства). При оценке тяжести заболевания по шкале SCORAD преобладали пациенты со среднетяжелым течением АтД — 19 (67,9%) человек, средний балл оценки степени тяжести АтД составил 29,3 ± 1,25. Проведенное иммунологическое обследование с оценкой клеточного и гуморального звеньев иммунитета показало значимые изменения иммунологической реактивности у пациентов с АтД. Со стороны клеточного звена иммунитета необходимо отметить явное снижение показателей СD3⁺ и СD8⁺, а также повышение субпопуляции Т-лимфоцитов — СD4⁺ и В-лимфоцитов — СD20+ у большинства пациентов по сравнению с нормальными показателями, характерными для данной возрастной группы. По сравнению со здоровыми подростками отмечались высокие показатели ИРИ и NK-клеток (СD16⁺). У всех пациентов отмечалось повышение иммуноглобулинов М и G, высокое содержание иммуноглобулина Е. Установлено формирование вторичного иммунодефицитного состояния, проявляющегося снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и незавершенным фагоцитозом, что является фактором, предрасполагающим к развитию пиодермии.

Заключение. Изменения иммунного статуса у больных АтД выражаются дисбалансом популяции Т-лимфоцитов, повышением различных классов иммуноглобулинов и значительным угнетением практически всех показателей функциональной активности нейтрофилов крови.

1. Альбанова В. И., Пампура А. Н. Атопический дерматит: учебное пособие. М.: Геотар-Медиа, 2014, 128 с.

2. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016, 768 с.

3. Киндеева Е. Т., Варламов Е. Е., Пампура А. Н. Функциональное состояние кожного барьера у детей с атопическим дерматитом. Российский аллергологический журнал. 2013;1:52–7.

4. Тамразова О. Б., Стадникова А. С. Новые представления об этиопатогенезе атопического дерматита и тактике ведения больных. Consilium Medicum. Педиатрия. 2015;1:64–9.

5. Pawankar R, Canonica GW, Holgate ST, et al. The World Allergy Orgamization White Book on Allergy (Update. 2013).

6. Аллергология и иммунология. Под ред. Баранова А. А., Хаитова Р. Ф. 2-е изд., испр. и доп. М.: Союз педиатров России, 2010, 248 с.

7. Reitamo S, Luger T, Steinhoff M. Textbook of atopic dermatitis. Informa, 2008, 569 p.

8. Rahman S, Collins М, Williams CM. The pathology and immunology of atopic dermatitis. Inflamm Allergy Drug Targets. 2011 Dec;10 (6):486–96. DOI: 10.2174/187152811798104935

9. Leyvraz C, Charles RP, Rubera I, Guitard M, Rotman S, Breiden B, et al. The epidermal barrier function is dependent on the serine protease CAP1/Prss8. J Cell Biol. 2005 Aug 1;170 (3):487–96. DOI: 10.1083/jcb.200501038

10. Paternoster L, Standl M, Waage J, Baurecht H, Hotze M, Strachan DP, et al. Multi-ancestry genome-wide association study of 21,000 cases and 95,000 controls identifies new risk loci for atopic dermatitis. Nat Genet. 2015 Dec;47 (12):1449–1456. DOI: 10.1038/ng.3424

11. Кениксфест Ю. В., Кунгуров Н. В., Кохан М. М. Взаимосвязь клинических проявлений и иммунологических параметров при различных типах течения АД у детей. Клиническая дерматология и венерология. 2004;1:40–2.

12. Кохан М. М., Кениксфест Ю. В., Новиков Г. М. Эффективность сочетанного применение наружных средств и увлажнения кожи у больных АД. Вестник дерматологии и венерологии. 2007;4:55–60.

13. Hoste E, Kemperman P, Devos M, Denecker G, Kezic S, Yau N, et al. Caspase-14 is required for filaggrin degradation to natural moisturizing factors in the skin. J Invest Dermatol. 2011 Nov;131 (11):2233–41. DOI: 10.1038/jid.2011.153

14. Kawasaki H, Nagao K, Kubo A, Hata T, Shimizu A, Mizuno H, et al. Altered stratum corneum barrier and enhanced percutaneous immune responses in filaggrin-null mice. J Allergy Clin Immunol. 2012 Jun;129 (6):1538–46.e6. DOI: 10.1016/j.jaci.2012.01.068.